Métabo/tox

Principe central: la natrémie reflète le bilan hydrique relatif, pas le bilan sodé. Corriger lentement dans les formes chroniques (>48 h) — risque de myélinolyse centro-pontique (hypoNa) ou œdème cérébral (hyperNa).

Red flags (à éliminer en 30 sec)

• Convulsion / coma / signes d'engagement sur dysnatrémie sévère → urgence neuro.
• Na <120 mmol/L symptomatique ou Na >155 mmol/L: risque vital.
• Installation rapide (<48 h): risque d'œdème cérébral (hypoNa aiguë) ou de déshydratation cellulaire majeure (hyperNa aiguë).
• Correction trop rapide d'une hyponatrémie chronique = myélinolyse osmotique (vigilance +++: éthyliques, dénutris, hypoK, hépatopathies).
• Iatrogénie: diurétiques thiazidiques, ISRS/IRSNa, carbamazépine, oxcarbazépine, antipsychotiques, MDMA, desmopressine.

Anamnèse ciblée

1. Cinétique: aiguë (<48 h) ou chronique → conditionne la vitesse de correction.
2. TTT: thiazidiques, ISRS, carbamazépine, desmopressine, vasopressine, MDMA, perfusions hypotoniques iatrogènes.
3. Apports hydriques: potomanie, beer potomania, lait dilué chez nourrisson, eau seule chez grand sportif (hypoNa d'effort).
4. Pertes: digestives (vomissements, diarrhée), cutanées (brûlures, sueurs), rénales (diurétiques, diabète insipide), 3ᵉ secteur (chirurgie, pancréatite).
5. Pathologie: insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique, insuffisance surrénale, hypothyroïdie, SIADH (K pulmonaire/SNC, médicaments, post-op).
6. Symptômes: céphalées, nausées, vomissements, confusion, somnolence, convulsion (hypoNa) · soif, troubles de conscience, fièvre, polyurie (hyperNa).

Examen clinique focal

• Volémie (clinique avant tout):
• Hypovolémie: pli cutané, hypoTA, tachycardie, oligurie, soif, langue rôtie.
• Normovolémie: examen rassurant.
• Hypervolémie: OMI, OAP, ascite, TJ, RHJ, prise de poids.
• Neuro: Glasgow, signes focaux, convulsion.
• Recherche cause: signes de cirrhose, ICC, Addison, hypothyroïdie, K évolutif.

Examens complémentaires

• Indispensables:
• Iono sang + créat + urée + glycémie + protides + osmolalité plasmatique (calculée ou mesurée).
• Iono urinaire (Na, K, créat) + osmolalité urinaire sur échantillon ponctuelclé du diagnostic étiologique.
• GDS si troubles de conscience, calcémie, magnésémie.
• Selon contexte: TSH, cortisolémie 8 h ± test au Synacthène, β-hCG, alcoolémie, recherche toxique, TDM cérébral (suspicion hématome, K), IRM cérébrale (myélinolyse), RxT (K pulmonaire SIADH).

Formules clés: - Osmolalité calculée = 2 × Na⁺ + glycémie (mmol/L) + urée (mmol/L). Normale ≈ 285-295 mOsm/kg. - Na corrigé sur glycémie: Na corrigé = Na mesuré + 1,6 × [(glycémie g/L − 1)/1] (hypoNa par hyperglycémie). - Trou osmolaire = Osm mesurée − Osm calculée. Si >10: penser méthanol, éthylène glycol, mannitol, éthanol.

Algorithme — HYPONATRÉMIE (Na <135)

Étape 1 — Osmolalité plasmatique: - Iso/hyperosmolaire = pseudo-hyponatrémie (hyperprotidémie, hyperlipidémie) ou hyperglycémie/mannitol → corriger la cause. - Hypoosmolaire (<275) = vraie hyponatrémie → étape 2.

Étape 2 — Volémie clinique:

Prise en charge — HYPONATRÉMIE

Hypo-Na aiguë symptomatique sévère (convulsion, coma, vomissements)

• NaCl 3 % (SSH) 150 mL IV sur 10-20 min, à renouveler ×2-3 si pas d'amélioration neuro.
• Objectif: ↑ rapide de 4-6 mmol/L suffit à lever l'œdème cérébral.
• Limite stricte: ne pas dépasser 10 mmol/L sur 24 h et 18 mmol/L sur 48 h.
• Scope, surveillance neuro et natrémie /2-4 h.

Hypo-Na chronique (>48 h) ou asymptomatique

• Restriction hydrique 500-1000 mL/j dans la majorité des cas.
• Traitement étiologique:
• SIADH: restriction hydrique ± urée PO 15-30 g/j ± vaptans (tolvaptan — encadrement hospitalier strict, risque de correction trop rapide).
• Hypovolémie: NaCl 0,9 % avec prudence — la natrémie peut remonter brutalement (chasse de l'ADH).
• Hypervolémie (ICC, cirrhose): restriction hydrique + diurétiques de l'anse.
• Insuffisance surrénale: hydrocortisone 100 mg IV puis 200 mg/24 h.
• Vitesse maximale: 8-10 mmol/L/24 h (chronique), 6-8 mmol/L/24 h si haut risque myélinolyse (alcool, dénutrition, hypoK, hépatopathie).

Si surcorrection (>10 mmol/L/24 h)

• Re-baisser la natrémie: G5 % 6 mL/kg sur 1-2 h ± desmopressine 2 µg IV/SC pour freiner la diurèse hypotonique.

Algorithme — HYPERNATRÉMIE (Na >145)

Toujours déshydratation cellulaire (eau intracellulaire vers extracellulaire).

Prise en charge — HYPERNATRÉMIE

Évaluation du déficit hydrique

Déficit hydrique (L) = poids × 0,6 × [(Na mesuré / 140) − 1].

Première intention

• Restaurer la volémie d'abord si hypovolémie: NaCl 0,9 % jusqu'à correction hémodynamique.
• Puis correction du déficit hydrique par eau libre:
• PO/SNG eau plate si possible.
• À défaut: G5 % IV ou NaCl 0,45 %.
• Vitesse maximale: ↓ Na de 10-12 mmol/L/24 h (hyperNa chronique), risque d'œdème cérébral si plus rapide.
• HyperNa aiguë (<48 h, perfusion saline iatrogène): correction rapide possible.

Traitement étiologique

• Diabète insipide central: desmopressine (Minirin®) 1-4 µg SC/IV ou 10-40 µg intranasal.
• Diabète insipide néphrogénique: arrêt du toxique (lithium), apports hydriques, thiazidique paradoxal + régime pauvre en sel, indométacine.

Orientation

Pièges

• Correction trop rapide d'une hypoNa chronique = myélinolyse centro-pontique (tétraparésie, dysarthrie, locked-in, retard d'apparition 2-6 j). Vitesse maximale absolue: 10 mmol/24 h.
• Pseudo-hyponatrémie: hyperprotidémie (myélome), hyperTG, hyperglycémie → vérifier l'osmolalité plasmatique.
• HypoNa de l'effort (marathon, MDMA): ne pas resaler avec NaCl 0,9 % seul (risque aggravation transitoire), SSH 3 % si symptomatique.
• HypoNa du sujet âgé sous thiazidique: reconvocation à risque, arrêter le thiazidique.
• Diabète insipide masqué par hypothyroïdie / insuf. corticotrope: démasqué à la substitution → surveillance.
• HyperNa du sujet âgé dément: souvent restriction d'accès à l'eau, vérifier la prise en charge.
• Trou osmolaire >10: penser intox (méthanol, éthylène glycol, mannitol).
• G5 % IV en bolus: pas en urgence neuro hypoNa (peut aggraver) — SSH 3 % à la place.