Métabo/tox

Red flags (à éliminer en 30 sec)

• Modification ECG (onde T pointue, élargissement QRS, disparition P, sinusoïdale, FV) → urgence vitale.
• K⁺ ≥6,5 mmol/L ou K⁺ ≤2,5 mmol/L = urgence.
• Arythmie ventriculaire / arrêt: K⁺ extrême.
• Faiblesse musculaire ascendante / paralysie: K⁺ extrême.
• Iatrogénie: IEC/ARA2 + AINS + diurétique épargneur (triple whammy), digitalique, succinylcholine, β-bloquant non sélectif.

Anamnèse ciblée

1. TTT en cours: IEC, ARA2, sacubitril, ARM (spironolactone, éplérénone), diurétiques (thiazidiques/anse), AINS, héparines, triméthoprime, ciclosporine, digoxine, β-bloquants, β-agonistes, insuline, laxatifs, K⁺ supplémentation.
2. Pathologie rénale / endocrinienne: IRA/IRC, insuffisance surrénale (Addison), acidose, hyperglycémie, rhabdomyolyse.
3. Pertes digestives: vomissements, diarrhées, aspiration, laxatifs.
4. Apports: sel de régime potassique, fruits/légumes ++, dialyse.
5. Symptômes: faiblesse, palpitations, syncope, paresthésies, crampes, constipation/iléus, polyurie (hypoK).
6. Geste suicidaire: prise de KCl, digoxine.

Examen clinique focal

• Constantes: FC (brady en hyperK, arythmie en hypoK), TA, scope continu.
• Neuro/musc: tétraparésie flasque ascendante, ROT abolis (hyperK) ou exaltés/crampes (hypoK), rhabdomyolyse (myalgies, urines foncées).
• Recherche cause: signes Addison (mélanodermie), Cushing, déshydratation, surcharge.

Examens complémentaires

• Indispensables:
• ECG 18 dérivations immédiat.
• Iono sang complet + créat + urée + GDS + glycémie + calcémie + magnésémie + phosphorémie.
• Iono urinaire + créat urinaire (TTKG ou fraction excrétée K⁺).
• CPK si suspicion rhabdomyolyse.
• Digoxinémie si suspicion intox.
• Selon contexte: cortisolémie + rénine + aldostérone, gaz, lactates.
• Inutiles à NE PAS demander: redoser K⁺ sans agir si ECG modifié + clinique évocatrice (perte de temps).

Vérifier toujours: hémolyse de prélèvement (garrot prolongé, agglomérat plaquettaire/leucocytaire si NFS↑↑↑) → pseudo-hyperK. Recontrôler sur tube hépariné si doute ET ECG normal.

Signes ECG selon kaliémie

Prise en charge — HYPERKALIÉMIE

Première intention — K⁺ ≥6,5 ou modifications ECG (3 axes en parallèle)

1. Stabilisation membranaire myocardique (si ECG modifié): - Gluconate de calcium 10 % 10-30 mL IV sur 2-5 min (Calcium Lavoisier®) — préféré chez les patients sous digoxine. À renouveler à 5 min si ECG inchangé. Effet en 1-3 min, durée 30-60 min. - Alternative: chlorure de calcium 10 % 10 mL IV (3× plus de Ca²⁺ élémentaire mais nécrose si extravasation, voie centrale préférée).

2. Transfert intracellulaire (effet 15-30 min, durée 2-4 h): - Insuline rapide 10 UI IV + G30 % 250 mL IV sur 30 min (≈ 75 g glucose) pour éviter hypoglycémie. Surveillance dextro à 30 min puis horaire ×6 h. - Salbutamol 10-20 mg nébulisé sur 10 min (Ventoline® 5 mg/mL: 2-4 mL nébu) — effet additif à l'insuline. Prudence si cardiopathie ischémique. - NaHCO₃ 8,4 %: uniquement si acidose métabolique sévère associée (pH <7,2). Pas en routine.

3. Élimination du K⁺ (effet retardé): - Furosémide 40-80 mg IV si diurèse conservée (Lasilix®) — avec hydratation pour éviter déplétion volémique. - Résines échangeuses:

   • Patiromer (Veltassa®) 8,4 g PO/j ou Sodium zirconium cyclosilicate (Lokelma®) 10 g ×3/j sur 48 h — agents modernes, effet en 1-2 h, mieux tolérés que le polystyrène sulfonate.
   • Kayexalate® (polystyrène sulfonate de sodium) 15-30 g PO ou 30-60 g intra-rectal — effet lent, risque de nécrose colique (éviter en post-op ou iléus).
   • Épuration extra-rénale (EER) urgente: indications =
   • K⁺ >6,5 réfractaire ou récidivant malgré PEC médicale,
   • Insuffisance rénale anurique/oligurique,
   • Acidose métabolique sévère associée,
   • Surcharge hydrosodée associée,
   • Toxique dialysable (lithium…).

Cas particulier

• Patient dialysé: appel néphro immédiat pour dialyse en urgence. Mesures temporisatrices ci-dessus.
• Digoxine + hyperK: Calcium IV controversé historiquement ("stone heart") — données récentes plutôt rassurantes mais préférer Fab anti-digoxine si intox digitalique (cf. fiche 06.10).
• Acidose métabolique: la correction de l'acidose corrige une partie de l'hyperK.
• Rhabdomyolyse / lyse tumorale: hydratation IV + diurèse forcée alcaline, alerter néphro précoce.

Prise en charge — HYPOKALIÉMIE

Évaluation

• Déficit total estimé: chute de 1 mmol/L ≈ déficit de 200-400 mmol.
• Magnésémie systématique: hypoMg est cause d'hypoK réfractaire — corriger d'abord par MgSO₄ 1,5-3 g IV sur 15-30 min si Mg <0,7 mmol/L.

Première intention

• Hypokaliémie légère (3,0-3,5) asymptomatique, ECG normal: KCl PO 40-80 mmol/j (Diffu-K®, Kaleorid®) répartis en 2-3 prises pendant repas.
• Hypokaliémie modérée à sévère (<3,0) ou ECG modifié:
• KCl IVSE 10-20 mmol/h sur voie périphérique (max 40 mmol/L dilution périphérique)scope obligatoire.
• Voie centrale si débit >20 mmol/h ou solution >40 mmol/L (irritation veineuse).
• Jamais en bolus direct (risque d'arrêt cardiaque par hyperK iatrogène).
• Recontrôle kaliémie + ECG toutes les 2-4 h sous IVSE.

Cas particulier

• TdP / arrêt cardiaque hypoK: KCl 20 mmol IVSE rapide sous scope + MgSO₄ 2 g IV.
• Acidose: la correction de l'acidose démasque l'hypoK (transfert intracellulaire).
• Hypokaliémie + alcalose métabolique + HTA: penser hyperaldostéronisme primaire ou secondaire.

Orientation

Pièges

• Pseudo-hyperkaliémie sur hémolyse de prélèvement — recontrôler si ECG normal et clinique discordante.
• KCl en bolus IV direct = arrêt cardiaque. Toujours en IVSE diluée.
• Salbutamol seul en hyperK: nombreux non-répondeurs (jusqu'à 40 %), à toujours associer à insuline + glucose.
• Calcium IV chez le digitalique: controversé — préférer Fab anti-digoxine si intox.
• Kayexalate® en post-op / iléus: risque de nécrose colique, CI relative.
• HypoK réfractaire = penser hypoMg: corriger Mg en premier.
• Apports salés "sans sel": nombreux contiennent du KCl (HyperK chez l'IR).
• Reconvocation iono à 24 h en ville sans contrôle ECG: risque de manquer une hyperK évolutive sous IEC/ARA2.