Métabo/tox

Red flags (à éliminer en 30 sec)

• Coma / Glasgow ≤ 12 → IOT à discuter, mais souvent évité si correction métabolique rapide.
• Choc hypovolémique: TAS <90, marbrures, lactates ↑.
• Hypokaliémie initiale <3,3 mmol/L → NE PAS démarrer l'insuline avant correction K⁺ (risque arrêt cardiaque).
• pH <7,0 ou HCO₃⁻ <5: DKA sévère.
• Œdème cérébral (surtout enfant / adulte jeune <25 ans): céphalées, vomissements, bradycardie, HTA, troubles de conscience secondaires à la correction → mortalité élevée.
• Sepsis / infarctus / pancréatite: facteur déclenchant à rechercher systématiquement.

Anamnèse ciblée

1. Diabète connu: type, TTT (insuline → arrêt ? pompe en panne ?), HbA1c, ancienneté.
2. Découverte de diabète: polyuro-polydipsie + amaigrissement récents.
3. Facteur déclenchant: infection (urinaire, pulmonaire, dentaire), IDM, AVC, pancréatite, corticothérapie, iSGLT2 (DKA euglycémique +++), grossesse, geste suicidaire (arrêt insuline).
4. Symptômes: polyuro-polydipsie, douleurs abdo (DKA), vomissements, dyspnée de Kussmaul, troubles de conscience progressifs (CHO).
5. Cinétique: DKA = installation rapide <24 h; CHO = installation lente sur jours/semaines, sujet âgé.

Examen clinique focal

• Constantes: TA, FC, FR (Kussmaul = ample profonde), T°C, SpO₂, dextro (souvent >2,5 g/L DKA, >6 g/L CHO mais peut être euglycémique sous iSGLT2).
• Déshydratation globale: pli cutané, langue rôtie, hypotonie oculaire, oligurie. Estimer perte hydrique: DKA 5-7 L, CHO 8-12 L.
• Haleine cétonique (DKA).
• Conscience: Glasgow, signes focaux (CHO: coma fréquent; DKA: conscience souvent préservée).
• Recherche foyer infectieux: pulmonaire, urinaire, ORL, cutané, pieds.

Examens complémentaires

• Indispensables:
• Dextro + glycémie veineuse, cétonémie capillaire (β-OH-butyrate ≥3 mmol/L = DKA), GDS artériels ou veineux (pH, HCO₃⁻, trou anionique).
• Iono Na⁺ K⁺ Cl⁻ HCO₃⁻ urée créat, calcémie, phosphorémie, magnésémie.
• NFS (leucocytose réactionnelle fréquente sans infection), CRP, BU + ECBU, RxT, hémocultures si fièvre.
• ECG (hypoK, IDM déclenchant).
• β-hCG femme en âge de procréer.
• Lipase si douleur abdo (pancréatite déclenchante).
• Selon contexte: TDM/IRM cérébral si troubles de conscience persistants, troponine si suspicion SCA.
• Inutiles: cétonurie isolée (qualitative — préférer cétonémie quantitative), HbA1c en urgence (ne change pas la PEC immédiate, mais utile en différé).

Diagnostic DKA: glycémie >2,5 g/L (parfois normale si iSGLT2) + cétonémie ≥3 mmol/L (ou cétonurie ≥2+) + HCO₃⁻ <18 et/ou pH <7,30. Diagnostic CHO: glycémie >6 g/L + osmolalité effective >320 mOsm/kg + pH ≥7,30 + HCO₃⁻ ≥18 + cétonémie <3 mmol/L + troubles de conscience.

Score(s) / Sévérité

Osmolalité effective = 2 × Na⁺ + glycémie (mmol/L). Na⁺ corrigé = Na⁺ mesuré + 1,6 × [(glycémie g/L − 1)/1].

Prise en charge

Première intention — Cadre commun DKA / CHO

Surveillance: scope, dextro horaire, GDS + iono toutes les 2-4 h, diurèse horaire, conscience.

1. Hydratation NaCl 0,9 %: - 1 L sur la 1ère heure (15-20 mL/kg). - Puis 500 mL/h pendant 2-4 h selon réponse hémodynamique. - Adapter à la natrémie corrigée: si Na⁺ corrigé normal/élevé → relais NaCl 0,45 %. Si Na⁺ corrigé bas → poursuivre NaCl 0,9 %. - CHO: déficit hydrique majeur, correction plus prudente sur 24-48 h pour éviter œdème cérébral.

2. Potassium — AVANT l'insuline si K⁺ <5,2 mmol/L: - K⁺ <3,3 → différer l'insuline, KCl 20-30 mmol/h IVSE jusqu'à K⁺ >3,3. - K⁺ 3,3-5,2 → KCl 20-30 mmol/L dans chaque litre de soluté. - K⁺ >5,2 → pas de K⁺ initial, surveillance.

3. Insuline rapide IVSE (insuline humaine rapide Actrapid® ou analogue rapide): - 0,1 UI/kg/h IVSE sans bolus initial (le bolus n'apporte aucun bénéfice et ↑ risque d'hypoK). - Objectif: ↓ glycémie de 2,8-3,9 mmol/L/h (≈ 0,5-0,7 g/L/h). - Quand glycémie atteint 2,0 g/L → ajouter G5 % ou G10 % en parallèle, réduire insuline à 0,05 UI/kg/h, poursuivre l'insuline jusqu'à résolution de la cétose (pH ≥7,30 + HCO₃⁻ ≥18 + cétonémie <0,6 mmol/L + trou anionique normalisé), pas seulement la glycémie.

4. Bicarbonates: rarement indiqués. À discuter si pH <6,9: NaHCO₃ 1,4 % 200-500 mL IV sur 1 h + KCl associé.

5. Phosphore: supplémentation si <0,5 mmol/L symptomatique (faiblesse musculaire, insuffisance respiratoire).

Si échec / aggravation

• Œdème cérébral (céphalées + bradycardie + dégradation neuro): Mannitol 20 % 0,5-1 g/kg IV sur 20 min ou SSH 3 % 5 mL/kg, IOT, ↑ tête 30°.
• Choc persistant: remplissage + noradrénaline, recherche cause (sepsis, IDM).

Cas particulier

• DKA euglycémique sous iSGLT2 (dapagliflozine, empagliflozine, canagliflozine): glycémie normale ou peu élevée + cétose + acidose. Arrêt iSGLT2, perfusion G5 % + NaCl + insuline IVSE (poursuivre insuline malgré glycémie normale pour stopper la cétogénèse).
• Grossesse: seuils plus stricts, avis obstétrique + diabéto urgent, risque MFIU élevé.
• Insuffisance rénale / dialyse: adapter remplissage, K⁺ très surveillé.
• Sujet âgé / CHO: correction lente, anticoag prophylactique systématique (risque thrombo-embolique +++).

Orientation

Pièges

• Démarrer l'insuline avant correction K⁺: risque d'arrêt cardiaque sur hypoK profonde.
• Arrêter l'insuline dès glycémie <2,5 g/L: la cétose persiste, l'acidose s'aggravecontinuer insuline + glucosé en parallèle jusqu'à résolution cétose.
• Bicarbonates systématiques: pas de bénéfice démontré, aggrave l'hypoK et l'acidose intracellulaire.
• DKA euglycémique ratée chez patient sous iSGLT2: penser cétonémie devant tout malaise/douleur abdo sous gliflozine.
• Correction trop rapide CHO = œdème cérébral (surtout sujet jeune).
• Pancréatite biologique fréquente en DKA (lipase ↑ sans pancréatite vraie).
• Hyperleucocytose réactionnelle ne signifie pas infection.
• Trou anionique: utile pour suivre la résolution, plus fiable que les HCO₃⁻ (acidose hyperchlorémique iatrogène après resaler).