Métabo/tox

Cinétique: symptômes mineurs 6-12 h après dernière prise, convulsions H+12-48, hallucinose alcoolique H+12-48, DT H+48-96, jusqu'à 7 j. Mortalité DT non traité ≈ 15 %, traité ≈ 1-5 %.

Red flags (à éliminer en 30 sec)

• DT installé: confusion + hallucinations + agitation + sudations + tachycardie + HTA + tremblements + désorientation TS → urgence vitale.
• Convulsion généralisée (souvent unique, mais peut se répéter, état de mal possible).
• Hyperthermie >38,5 / déshydratation sévère / collapsus.
• Comorbidité aiguë: pneumopathie d'inhalation, sepsis, pancréatite, hémorragie digestive, hématome sous-dural (chute), Gayet-Wernicke.
• Glucose seul avant B1 chez un éthylique chronique = risque d'encéphalopathie de Wernicke aiguë.
• Hypoglycémie, hypoK, hypoMg, hypophosphorémie, hypoNa: très fréquentes, à corriger précocement.

Anamnèse ciblée

1. Consommation habituelle: verres/jour, type, ancienneté, dernière prise (heure précise).
2. ATCD de sevrages: épisodes antérieurs de tremblements, convulsions, DT (le risque récidive).
3. TTT: benzo, anti-épileptiques, baclofène, naltrexone, acamprosate, disulfirame.
4. Comorbidités: hépatopathie (cirrhose, score Child), VHC/VIH, dénutrition, troubles cognitifs préexistants.
5. Contexte d'arrêt: hospitalisation (post-op, AVP), volontaire, contraint (police, garde à vue).
6. Symptômes: tremblements, sueurs, anxiété, insomnie, nausées, hallucinations (visuelles ++), confusion.
7. Recherche de facteur déclenchant: infection, traumatisme, troubles électrolytiques.

Examen clinique focal

• Constantes: TA, FC, FR, T°C, SpO₂, dextro, conscience.
• Neuro: Glasgow, tremblements (fréquence, amplitude), nystagmus, ataxie, ophtalmoplégie (Wernicke), signes focaux.
• Comportemental: agitation, désorientation temporo-spatiale, hallucinations visuelles ("zoopsies"), tactiles, auditives.
• Autonomique: tachycardie, HTA, sueurs, mydriase.
• Recherche cause associée: foyer infectieux (pulmonaire, urinaire, ORL, cutané), foyer abdo (pancréatite, péritonite), examen neuro complet (HSD).
• Hépato: ictère, ascite, angiomes stellaires, érythrose palmaire, hépatomégalie.

Examens complémentaires

• Indispensables:
• Dextro, alcoolémie, iono Na K Cl HCO₃, créat, urée, glycémie, calcémie, magnésémie, phosphorémie.
• NFS, plaquettes, TP/INR, BH (ASAT, ALAT, GGT, PAL, bili), lipase si douleur abdo, CRP, hémocultures si fièvre.
• GDS, lactates.
• β-hCG.
• ECG.
• Paracétamolémie + salicylé si IMV associée.
• RxT, BU, ECBU systématique chez sujet à risque infectieux.
• Selon contexte:
• TDM cérébral si déficit focal, chute récente, premier épisode confusionnel, convulsion non antérieurement étiquetée, pas d'amélioration après PEC initiale.
• IRM cérébrale en différé si suspicion Wernicke / Korsakoff / myélinolyse / atrophie.
• PL si fièvre + troubles de conscience après TDM normal.
• Ammoniémie si encéphalopathie hépatique évoquée.

Score CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment, version révisée)

10 items notés 0-7 (sauf orientation 0-4): nausées/vomissements, tremblements, sueurs, anxiété, agitation, troubles tactiles, auditifs, visuels, céphalées, orientation.

Réévaluation toutes les 1-4 h selon sévérité.

Prise en charge

A. Mesures générales (avant tout)

1. Thiamine (vitamine B1) IM ou IV: 500 mg IV ×3/j × 2-3 j, puis 250 mg IM/j × 3-5 j, puis relais PO 250-500 mg/j ≥2 semaines. - Toujours AVANT toute administration de glucose chez un éthylique chronique ou suspicion de Wernicke (céphalées, ataxie, ophtalmoplégie, confusion).
2. Hydratation: NaCl 0,9 % ± G5 % avec B1 administrée d'abord. Volémie titrée selon état (souvent hypovolémie + déperdition sudoripare). Éviter G10 % sans B1 préalable.
3. Correction électrolytique: K⁺, Mg²⁺, PO₄³⁻ (très fréquemment effondrés, à recharger sans attendre).
4. Apports: MgSO₄ 1,5-3 g IV/j si Mg <0,7 mmol/L; KCl IVSE si K <3,5; phosphore PO/IV si <0,5.
5. Multivitamines + vitamine PP dans le sérum.

B. Benzodiazépines — Pierre angulaire

Stratégie symptom-triggered (titration sur CIWA): meilleure que la dose fixe systématique. Réduit dose totale et durée.

Choix de la molécule

• Diazépam (Valium®): demi-vie longue, métabolites actifs, auto-titrant. Préféré sauf hépatopathie sévère/âgé.
• PO: 10-20 mg toutes les 1-2 h selon CIWA, jusqu'à symptômes contrôlés.
• IV: 5-10 mg IV lent toutes les 5-10 min jusqu'à sédation légère + résolution autonome.
• Oxazépam (Seresta®) ou lorazépam: demi-vie courte, pas de métabolite actif → préférés chez sujet âgé, hépatopathie sévère, IR.
• Oxazépam 50 mg PO toutes les 1-2 h selon CIWA.
• Midazolam IV: à réserver à la réanimation pour DT sévère / IOT (durée d'action courte).

DT sévère / état de mal benzodiazépino-résistant

• Escalade des doses: diazépam 10 mg IV toutes les 5 min jusqu'à 200-300 mg/j si besoin.
• Si benzodiazépino-résistance: phénobarbital 130-260 mg IV à répéter, ou propofol IVSE sous IOT en réa, ou kétamine en complément (effet anti-NMDA).
• Halopéridol 5 mg IM/IV: uniquement pour agitation/hallucinations non contrôlées par benzo, JAMAIS en monothérapie (abaisse le seuil convulsif).
• IOT si troubles de conscience profonds, agitation incontrôlable, défaillance respiratoire.

C. Convulsion sur sevrage

• Benzo IV en première intention: diazépam 10 mg IV ou clonazépam 1-2 mg IV.
• PAS DE PHÉNYTOÏNE: inefficace dans les convulsions de sevrage alcoolique.
• Recherche cause associée (HSD, hypoG, hypoNa, méningite).
• Si état de mal: protocole habituel (benzo → phénobarbital → IOT propofol).

D. Anti-hypertenseurs / β-bloquants

• Pas en première intention: la tachycardie/HTA reflètent l'intensité du sevrage et guident la titration des benzo — les masquer = sous-traiter.
• À discuter si HTA/tachycardie persistent après sevrage bien contrôlé.

E. Cas particulier

• Cirrhose / Child C: oxazépam, lorazépam préférés (pas de métabolite actif). Risque encéphalopathie hépatique → titrer prudemment.
• Sujet âgé: oxazépam, doses ↓ 50 %, surveillance accrue (sédation, chute, inhalation).
• Grossesse: sevrage à risque MFIU. Hospit + B1 + diazépam à doses adaptées (risque tératogène faible en aigu vs risque non-PEC).
• Patient en garde à vue / aux urgences fortuit: anticiper le sevrage si consommation chronique → B1 + benzo prophylactiques même si CIWA bas.

Orientation

Sortie

• B1 PO 250-500 mg/j ≥ 2 semaines.
• Benzo dégressives sur 5-10 j (diazépam 10 mg ×3 → décroissance 2-4 mg/j) — JAMAIS d'ordonnance large/durable.
• Adressage: CSAPA, alcoologie, médecin traitant, psy si comorbide.
• Discuter acamprosate / naltrexone / baclofène / nalméfène selon contexte d'addictologie (initiation à froid, après sevrage).
• Information sur risque récidive et gravité du DT.

Pièges

• Glucose avant B1 chez l'éthylique chronique = Wernicke iatrogène. B1 IV/IM d'abord ou en parallèle.
• Phénytoïne dans la convulsion de sevrage: inefficace, ne pas utiliser.
• Halopéridol seul: aggrave le sevrage (seuil convulsif), à associer aux benzo, jamais en monothérapie.
• Sous-dosage des benzo par crainte de sédation: DT mal contrôlé tue, le surdosage de benzo se gère par IOT et propofol.
• CIWA-Ar non fiable chez le confus, intubé, barrière linguistique: se fier à clinique (tremblements, sueurs, TA/FC).
• HSD masqué chez chuteur éthylique: seuil bas pour TDM cérébral.
• Hypothermie masque les signes de DT (sevrage chez SDF) — corriger en parallèle.
• Sortie sans B1 prescrite: risque Wernicke différée, Korsakoff chronique.
• Co-ingestion benzo / opioïdes / barbituriques: tableau mixte, sevrage benzo également (T½ longue, peut apparaître à J3-7).

📞 CAPTV / Ressources

• CAPTV: pour tout doute sur co-intoxication ou toxique associé.
• Centres d'alcoologie: adressage post-aigu — CSAPA local, consultation hospitalière d'alcoologie.