Cardio

Red flags

• Choc cardiogénique: TAS <90, marbrures, lactates ↑, oligurie → Killip IV.
• Détresse respiratoire: FR >30, tirage, cyanose, SpO₂ <90 % sous O₂.
• Trouble de conscience / agitation → hypoxémie sévère.
• STEMI / SCA associé: ECG immédiat.
• Facteur déclenchant grave: EP massive, dissection, tamponnade, sepsis sévère.

Anamnèse ciblée

1. Mode d'installation: aigu (heures) vs subaigu (jours/semaines).
2. Dyspnée d'effort progressive, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, toux nocturne.
3. Facteur déclenchant (FALDIT-OH): Fibrillation/flutter, Anémie/HTA, Sepsis (infection pulm, IU), Coronarien (SCA), Drogues (cocaïne) / Diététique (NaCl), Inobservance TTT diurétique, Thyroïde (hyper/hypo), Tachy-bradyarythmie, Toxiques (AINS, corticoïdes, β-bloquant brutal), Embolie pulm, Grossesse, Anémie.
4. ATCD: IC connue (FEVG ? étio ?), HTA, coronaropathie, valvulopathie, FA, BPCO.
5. TTT en cours: diurétiques, β-bloquants, IEC/ARA2/ARNI, AOD, observance.
6. Allergie iode (si TDM envisagé).

Examen clinique focal

• Constantes: TA (HTA fréquente en OAP flash, hypoTA = choc), FC, FR, SpO₂ AA, T°, glycémie.
• Auscultation pulm: crépitants bilat ascendants, sibilants possibles (« asthme cardiaque »).
• Cœur: tachycardie, B3 (galop), souffle (valvulopathie aiguë: IM ischémique, RA serré).
• Signes droits associés: TJ, RHJ, OMI, hépatomégalie.
• Marbrures, extrémités froides → bas débit.
• Recherche foyer infectieux (pulm, urines, peau).

Classification clinique IC aiguë

Killip

I: sans signe d'IC · II: crépitants <50 % + B3 · III: OAP (crépitants >50 %) · IV: choc.

Examens complémentaires

• Indispensables:
• ECG: rechercher SCA, FA rapide, BAV, signes HVG.
• GDS artériel: hypoxémie, hypercapnie si épuisement.
• RxT: redistribution vasculaire, lignes B Kerley, œdème péri-hilaire « en ailes de papillon », épanchements pleuraux, cardiomégalie.
• ETT au lit: FEVG, valvulopathie aiguë, cinétique segmentaire, VCI, épanchement, dysfonction VD.
• NT-proBNP ou BNP: valeur d'exclusion (NT-proBNP <300-500 pg/mL ou BNP <100 pg/mL → VPN ≈ 90 % pour exclure ICA aux urgences)RFE SFMU/SRLF Dyspnée aiguë 2025, R3.5.1, Grade 2+ (recommandation: doser le peptide natriurétique pour éliminer le diagnostic d'ICA en dehors des patients obèses; à interpréter avec contexte clinique, fonction rénale, IMC).
  • NT-proBNP >450 (<50 ans), >900 (50-75), >1800 (>75) → IC très probable.
• Tropo hs, iono (Na+ pronostique), créat, urée, NFS, CRP, glycémie, TSH (1ʳᵉ poussée), TP/TCA.
• Échographie pulm point-of-care: lignes B bilatérales diffuses (Se/Sp excellentes pour OAP).
• Selon contexte: D-dimères (EP), angio-TDM, ECBU, HC, ferritine (carence martiale), TSH.
• Inutiles à NE PAS demander: RxT seule pour le diagnostic, BNP isolé sans tableau clinique.

Score(s)

• MEESSI-AHF: stratification mortalité 30 j IC aiguë SU.
• GWTG-HF: pronostic hospit.

Prise en charge

Mesures immédiates (OAP « warm-wet » TAS conservée)

• Position ½ assise jambes pendantes.
• VVP, scope, SpO₂, sondage urinaire si dose IV répétée.
• O₂ si SpO₂ <90 % (objectif 92-96 %, 88-92 % BPCO).
• VNI précoce (CPAP ou VS-AI-PEP) si:
• FR >25, SpO₂ <90 % sous O₂, signes de détresse, acidose respiratoire (pH <7,35 + pCO₂ >45).
• PEP 5-10 cmH₂O, AI 8-12 cmH₂O, FiO₂ titrée.
• Diminue mortalité et intubation (méta-analyses).
• Intubation si: épuisement, troubles de conscience, échec VNI, choc.

Diurétique de l'anse

• Furosémide (Lasilix®) IV:
• Si naïf diurétique: 20-40 mg IV bolus.
• Si traité chronique: dose IV ≥ dose orale habituelle, souvent 1,5-2,5× la dose PO (étude DOSE).
• Évaluer diurèse à 1 h, répéter ou IVSE 5-20 mg/h si insuffisant.
• Surveiller iono, créat, diurèse, poids quotidien.

Vasodilatateur (si TAS >110 et pas d'IDM VD / RAo serré / sildénafil <24-48 h)

• Isosorbide dinitrate (Risordan®):
• Bolus 1-3 mg IVL, puis IVSE 1-2 mg/h, titration jusqu'à 10 mg/h.
• Réduit pré-charge (+ post-charge à doses élevées) — particulièrement utile en OAP hypertensif.
• Alternative: trinitrine IV.

Si « cold-wet » (choc cardiogénique)

• Noradrénaline IVSE si TAS <90 (objectif PAM >65).
• Dobutamine 2,5-10 µg/kg/min IVSE: inotrope + (CI relative HTA et trouble du rythme).
• Levosimendan: alternative si β-bloqué chronique (action prolongée 24 h, vasodilatateur, indépendant des récepteurs β) — ESC 2021 HF Guidelines, Section 11.3 inotropes/vasopresseurs (McDonagh T et al., Eur Heart J 2021;42:3599,Class IIb).
• Discuter assistance circulatoire (IABP non systématique, Impella, VA-ECMO) selon plateau.
• Diurétique uniquement après stabilisation TA.

Traitement étiologique

• FA rapide: ralentir (digoxine si IC, amiodarone, β-bloq prudent), CEE si choc.
• SCA: aspirine + P2Y12 + anticoag + coro selon délai.
• EP massive: thrombolyse.
• Infection: ATB ciblée.
• HTA crise: urapidil/nicardipine.
• Anémie: transfusion si Hb <8 ou <10 en IC.

Cas particulier

• IDM VD avec OAP gauche associé: compliqué — éviter nitrés/diurétiques agressifs, remplir VD + inotrope + revasc.
• Sténose aortique serrée: éviter nitrés à fortes doses (chute TAS sur poste fixe), avis cardio urgent (TAVI/RVA).
• IC à FEVG préservée (HFpEF): diurétiques + contrôle TA et FC, éviter inotropes positifs.
• Cardiomyopathie hypertrophique obstructive: CI nitrés et diurétiques agressifs (↑ obstruction), β-bloquant + remplissage.
• Grossesse / post-partum: penser cardiomyopathie du péripartum; éviter IEC/ARA2/ARNI (tératogènes/contre-indiqués allaitement).
• IR sévère/dialyse: ultrafiltration si surcharge réfractaire aux diurétiques.

Orientation

Pièges

• VNI repoussée trop tard → intubation et mortalité ↑.
• Furosémide bolus seul sans IVSE chez l'insuffisant cardiaque chronique: effet décevant.
• Trop de diurétique → IR + hypoNa + ↑ mortalité: doser au plus juste.
• Diagnostic OAP / BPCO sibilants: asthme cardiaque réel; ETT + NT-proBNP + écho pulm tranchent.
• HypoTA + IC: penser au choc cardiogénique, EP, dissection, IDM VD, tamponnade.
• β-bloquant chronique: ne pas arrêter en décompensation modérée (réduire éventuellement) — étude B-CONVINCED.
• Sildénafil <24-48 h + nitrés = hypoTA sévère.
• OAP avec FA récente: la FA est souvent à la fois cause et conséquence — la cadence à elle seule peut décompenser.